根据目前的 WHO 归类，COPD 具体性动脉高压 (COPD-PH) 被包括在 PH 的第 3 组（眼疾/缺氧造成了的 PH）中的。尽管 PH 与 COPD 病患的急性加重风险增加和生存期增大有关，但尚不有效的药学并不需要。 COPD-PH 肺癌机制中的也就是说的一些机制是内皮病变、缺氧、肾部裁切和毛细肾部床取走。此外，增生细胞核的触发或许有助于 COPD 的 PH 的发展，因为病变因子 (TNF)-α、C 反应受体 (CRP)和红血球核组胺 (IL)-6 等几种细胞核因子的浑身技术水平增加与 COPD 病患的 PH 具体，肾部周围增生细胞核的数量与肾肾部改变具体。这些见到更令人熟悉，因为增生在肾肾部塑造中的的引人注意抑制作用早就在其他形式的 PH 中的受益认可，尽管以前早就断定 COPD-PH 中的发生的肾部基因调节与其他类型大相径庭这种肾肾部结核病。此外，在在见到抑制作用于型一氧化碳合酵素 (iNOS) 是有毒气体抑制作用于的 PH 和于其肺癌机制中的的关键与会者。在渗入于有毒气体的动物模型中的，iNOS 抑制可预防措施和逆转实质破坏、PH 和肾肾部塑造。此外，我们断言骨髓衍生细胞核中的的 iNOS 表达正试图飞轮肾肾部改变，而不是于其的的发展。然而，尚不清楚哪种骨髓衍生细胞核类型飞轮该操作过程以及各自的机制是什么。我们在这里假设，造成了有毒气体抑制作用于 PH 的解剖瞬时是由骨髓细胞核中的 iNOS 表达消退触发的，酪氨酸细胞核起着关键抑制作用，并且人类或许会发生与动物模型类似的操作过程。 iNOS 是一氧化碳合酵素的抑制作用于型、钙非相关联和高通量亚型，一氧化碳合酵素是一种从 L-精氨酸和分子氧产生一氧化碳的酵素。这种酵素在酪氨酸系统中的具有引人注意的抑制作用，它近乎了其抗菌和抗真菌活性，也就是说对表达细胞核的表型以及相连酪氨酸细胞核的功能和组成的影响。
在这项分析中的，确定飞轮有毒气体抑制作用于 PH 的 iNOS 表达细胞核类型并破译所也就是说的胆抑制途径。
为了解决这个问题，该分析可用了 1) 慢性有毒气体渗入中的的骨髓细胞核酪氨酸 iNOS 敲除动物模型，2)酪氨酸细胞核和动脉平滑肌细胞核 (PASMC) 的研究生院以破译潜在的瞬时通道。骨髓细胞核酪氨酸 iNOS 敲除可防范动物模型有毒气体抑制作用于的 PH，但不能防范于其。此外，骨髓细胞核中的的 iNOS 纠正改善了 CD206（M2 发散的标志物）在间质酪氨酸细胞核上表达的增加。重要的是，推论到的对肾酪氨酸细胞核的影响与缺氧也就是说，因为这些动物模型会出现缺氧抑制作用于的 PH。在与 M2 发散酪氨酸细胞核的研究生院物中的，有毒气体抑制作用于的 PASMC 抑制可以通过吞噬细胞核中的的 iNOS 纠正以及 PASMC 中的的 ERK 抑制来抵消。至关重要的是，CD206 阴性和 iNOS 阴性酪氨酸细胞核积存在 COPD 病患肾部塑造肾部附近，如酪氨酸组织化学所示。 分析结果断定，骨髓细胞核中的的 iNOS 纠正区分开有毒气体渗入动物模型和为 M2 样酪氨酸细胞核和 PASMC 在潜在肾肾部塑造中的依赖 iNOS 的通讯提供证据。
评论出处：
Gredic M, Wu CY, Hadzic S, Pak O, Sai R, Kojonazarov B, Doswada S, Weiss A, Weigert A, Guenther A, Brandes RP, Schermuly RT, Grimminger F, Seeger W, Sommer N, Kraut S, Weissmann N. Myeloid cell-specific deletion of inducible nitric oxide synthase protects against smoke-induced pulmonary hypertension in mice. Eur Respir J. 2021 Sep 2:2101153. doi: 10.1183/13993003.01153-2021. Epub ahead of print. PMID: 34475225.
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