颚动脉硬化症是一种最类似的颚骨骼疾病，其主要原因是颚骨呈现出和颚骨吸收失衡，导致颚骨组织定量丢失。活体；也的细胞外小泡(EVS)作为一种新型的无细胞化疗药物，由于其优于亲代活体而受到愈发多的关注，因此，探讨腺体；也的EVS在颚动脉硬化发病程序中会的抑制作用。
作法：采用基于切向流调制(TFF)系统的多重调制系统裂解ASC-EV，并用束光电镜、快照日光散射、Zeta电位、流式细胞仪、细胞突变元件和酶嗣后免疫吸附实验对其进行举例来说。
结果：EVS富含与颚骨葡萄糖和间充质活体(MSC)迁移无关的生长突变和细胞突变。尤其是核突变酶应答剂κB共价键的天然衍生物--护颚骨效在ASCEV中会高度富集。我们发现静脉注射ASC-EVS可以减轻颚动脉硬化活体的颚骨丢失。ASC-EVS显着抑制抑制作用吞噬细胞的大破颚骨细胞分立，推动颚骨髓间充质活体(BM-MSCs)的迁移。然而，OPG纠正的ASC-EVS没有结果显示出抑止大破颚骨细胞生成的抑制作用，这表明OPG对ASC-EVS的治果至关重要。此外，我们还对细胞器RNA测序数据资料进行了比对，以确定与抑止颚动脉硬化无关的miRNA候选等位基因。Asc-EVS中会的miR-21-5p通过缩水Acvr2a来抑制抑制作用大破颚骨细胞的分立。此外，let-7b-5p在 ASC-EVs显著降低了大破颚骨细胞呈现出无关等位基因的表示。ASC-EVS经静脉注射后驶离颚骨组织，且停留时间较短。
示意图1 从人ASCs裂解的EVS(ASC-EVS)的特性。(A)ASC-EVS的经典和高热束光样品(TEM)示意投影。比例尺，100 nm(左)和50 nm(右)。(B)用快照日光散射法测定ASC-EVS的粒径分布区。(C)EV外层圣万(CD9、CD63和CD81)和内部蛋白质圣万(GM130和Calnexin)的流式细胞练成比对。(D)测量ASC-EVS的Zeta电位。ASC-EV的平均Zeta电位为-16.3 mV
示意图2 给予ASC-EVS可强化去腺体活体的颚动脉硬化症表型。(A)具有代表性的颚骨小梁都从示意投影；(B)股颚骨三维重建示意投影。(c-h)股颚骨颚骨小梁宏观的定量比对。首次化疗4周后，取左侧股颚骨，用μCT测量颚骨小梁结构指数。数据资料均数±标准差(n=6)。**p<0.001；*p<0.0001；##p<0.01；#p<0.001。BV，颚骨体积；BV/TV，颚骨体积百分比；TB。TH，颚骨小梁厚度；TB。否，颚骨小梁数量；SMI，结构模型指数
示意图3 EV细胞突变与颚骨葡萄糖的关系。(A)细胞突变元件的代表性荧日光示意投影。(1)胰岛效所频发长突变-1、(2)白细胞介效-17、(3)颚骨应答效、(4)颚骨共通点频发蛋白质-6、(5)颚骨共通点频发蛋白质、(6)颚骨桥蛋白质、(7)单核细胞趋化蛋白质-1、(8)内皮合金蛋白质酶-2、(9)内皮合金蛋白质酶-3、(10)转变成生长突变-β1、(11)坏死突变-α和(12)颚骨共通点频发蛋白质-7。(B)细胞突变的中会位数像效强度。(C)酶嗣后免疫吸附实验(ELISA)测定OPG蛋白质表示。数据资料为平均值±SD
事实:ASC-EVS中会的OPG、miR-21-5p和let-7b-5p诱发抑制作用大破颚骨细胞分立，减少颚骨吸收无关等位基因的表示，查看ASC-EVS上半年带入化疗颚动脉硬化的无细胞化疗剂。
标题出处：
Lee KS, Lee J, Kim HK,et al.Extracellular vesicles from adipose tissue-derived stem cells alleviate osteoporosis through osteoprotegerin and miR-21-5p.J Extracell Vesicles 2021 Oct;10(12)
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