郎格汉斯细胞膜组织细胞膜增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一种相比罕见的以肉芽肿性原发性为外观上的坏死性髓样，在其原发性肉芽肿中都长期存在一种病毒性的CD207+大脑皮层状细胞膜(DC)，该细胞膜的丝裂原活化腺苷(MAPK)通路东南面不间断应答的正常。
对于大多数患有多系统疾病的患者来说，标准护理肌肉注射作法是远远不够的；而且对于复发性和难治性LCH的最佳治疗法可行性也尚未明确。LCH皮损坏死牵涉到发展的潜在的系统、坏死在LCH发病的系统中都的作用以及对免疫治疗法的潜在影响外不清楚。
T上皮细胞膜是LCH皮损中都主要的淋巴细胞膜
Sengal等人通过对LCH皮损中都浸润的淋巴细胞膜展开数据分析发现，LCH皮损中都最凸显的淋巴细胞膜是T上皮细胞膜。
LCH微环境中都的T上皮细胞膜展现出“松弛”表型
CD8+和CD4+T细胞膜外展现出成免疫原位细胞因子更高理解的“松弛”表型。LCH大脑皮层状细胞膜更高理解原位细胞因子的共价键。皮损内CD8+T细胞膜的Tc1/Tc2细胞膜因子理解增大，效应器新功能受损。相反，皮损内调节性T细胞膜(Tregs)仍很强正常的抑制活性。
MEK类似物或PD-1抗击体治疗法可减轻LCH小鼠疾病开销
用抗击PD-1或MAPK类似物治疗法BRAFV600ECD11c LCH小鼠外可以使病灶范围缩小；这两种处理方式将还长期存在各不相同的加成：MAPK类似物治疗法可导致髓系间室增大，而抗击PD-1治疗法则与淋巴间室增大就其。
值得注意的是，MAPK类似物和抗击PD-1协同治疗法能够以协力方式将显著增大LCH皮损中都的CD8+T细胞膜和髓样LCH细胞膜。
综上所述，上述科学研究结果与另一种LCH模型（髓系LCH细胞膜的MAPK以致于应答驱动新功能耗竭型T细胞膜在LCH微环境中都募款）的结果一致。该科学研究特别强调了MAPK和原位协同抑制可能是LCH的一种潜在的治疗法作法。
原始成处：
Sengal Amel,Velazquez Jessica,Hahne Meryl Virginia et al. Overcoming T cell exhaustion in LCH: PD-1 blockade and targeted MAPK inhibition are synergistic in a mouse model of LCH. Blood, 2020. DOI:10.1182/blood.2020005867
相关新闻
相关问答
