在已有的研究工作中会，热量容许是唯一一个可以延长检测过的所有生命体寿命的环境因素干预措施。
在芽殖酵母Saccharomyces cerevisiae中会，肝细胞表面张力pH（pHc）操控生长并响应营养物质物可用性。肝细胞表面张力pH在可用时减缓。
最近，研究工作人员研究工作了可用性，pHc和中会心营养物质信号传导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径之间的相互作用。
干季在此期间的丰度通过调控PKA活性，增强耗尽时的硫酸盐。这种主动操控的无助pHc减缓与相同期存活率减缓相关。 尽管PKA活性的变化影响硫酸盐和存活，但无助pHc的靶向可用揭示肝细胞表面张力硫酸盐是PKA的下游和时间寿命减缓的传染病表征。
因此，该研究工作暗示，热量容许通过PKA和肝细胞表面张力pH操控稳定期存活。
原始出处：
Laura Dolz‐Edo et al. Caloric restriction controls stationary phase survival through Protein Kinase A (PKA) and cytosolic pH. Aging Cell, 2019; doi:
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