具体方法国巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在肥胖症之后，MAIT细胞但会倡导脂肪酸其组织和腹腔的坏死，引致胰脏素顽强抵抗和糖脂葡萄糖损毁。MAIT细胞但会在脂肪酸其组织里面通过其但会M1上皮细胞但会以mr1依赖的方式电磁辐射，在消化系统里面通过其但会动器皿细胞群人紊乱和消化系统完整性失掉发挥主导作用。其目下学研究结果认为在肥胖症之后绕过MAIT细胞但会诱导似乎是增大慢性坏死，亦同防病患儿和强化葡萄糖匹配的有效性方式而。
肥胖症的特征在于所述的肉块脂肪酸其组织（VAT）的慢性低度坏死，这种坏死是胰脏素顽强抵抗2改型糖尿病（T2D）的蓬勃发展无关联的主要驱动力。在肥胖症VAT坏死是包括M1上皮细胞但会，CD8催炎性免疫但会的其组织积累的结果+ T细胞但会，Th17细胞但会的CD4 + T细胞但会，NK细胞但会，精都可红细胞但会和。无论如何，与抗胰脏素顽强抵抗无关的抗炎免疫但会（如M2上皮细胞但会，Foxp3 +缓冲性T细胞但会（Treg），精还原性红细胞但会和2改型先天性淋巴样细胞但会（ILC2））的基频增大通过在VAT坏死的局部遏制。
肉口腔含有许多免疫但会，因为它是连续地从肉类暴露于动器皿细胞特异性和特异性喂养。肥胖症但会倡导消化系统免疫但会群人的催炎性转变，其特征在于固有层里面Foxp3 + Treg细胞但会增加，归因于IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞但会以及归因于IL-17的γδT细胞但会减小。肥胖症也与胃消化系统微生器皿人的波动有关，肥胖症患儿或消化系统的动器皿细胞群人转回但会直接影响人体脂肪酸的膨胀，全身性坏死和胰脏素顽强抵抗。口腔无关性不变T（MAIT）细胞但会是先天性T细胞但会，上但会传达不变的TCRα碱基（人里面为Vα7.2-Jα33，消化系统里面Vα19-Jα33），β碱基数量有限。MAIT细胞但会辨识主要其组织安全性复合器皿无关的化学键1（MR1），描绘出从某些细菌和酵母的特异性。MAIT细胞但会特异性从钙B2小分子细菌葡萄糖器皿派生。目下学研究技术人员和其他人概述T2D和肥胖症患儿主要MAIT细胞但会彻底改变。在这些患儿里面，MAIT细胞但会的体液含量较少，并且在增值税里面归因于高素质的IL-17。此外，减重手术后引来的BMI减轻以及无关葡萄糖和坏死状况的强化伴随着体液MAIT细胞但会基频的完全相同寻常减小。所有这些推论结果催使目下学研究技术人员目下学研究消化系统框架里面肥胖症和T2D之后MAIT细胞但会的主导作用。
目下学研究技术人员首先信息分析了肥胖症C57BL / 6J（B6）消化系统里面时有发生的MAIT细胞但会彻底改变，这些消化系统要么饲喂高脂肉类（HFD）要么考虑到胖素（- / - 消化系统），然后目下学研究技术人员采用一般而言方具体方法解读了MAIT细胞但会对肥胖症的直接影响Vα19基因工程序列B6消化系统传达MAIT细胞但会的基频上升时，而MR1 -/-症状况，这些其组织里面的免疫但会群人以及消化系统微生器皿人都由。目下学研究技术人员还分析报告了用非斗活基团绕过MAIT细胞但会程序的病患潜力。目下学研究技术人员的目下学研究结果合作说明了，MAIT细胞但会在葡萄糖程序异常的蓬勃发展里面较强致癌主导作用，这涉及脂肪酸其组织里面上皮细胞但会M的电磁辐射以及病患儿和消化系统溢出。
脂肪酸其组织和腹腔里面的MAIT细胞但会积累损毁
目下学研究技术人员首先信息分析了喝水HFD或但但会肉类（ND）12周的B6消化系统的几个其组织里面MAIT细胞但会的基频。MAIT细胞但会被鉴别为CD45 + CD19 -细胞但会CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如无论如何在肥胖症和T2D患儿里面推论到的，与胖消化系统远比，肥胖症B6消化系统体液里面的MAIT细胞但会基频增大了。与胖消化系统远比，肥胖症消化系统的附睾脂肪酸其组织（Epi-AT）和腹腔里面的MAIT细胞但会基频也增大了，而在脊柱，肾脏和腹腔里面MAIT细胞但会基频维持不变。或多或多于的是，就绝对数而言，还推论到Epi-AT和腹腔里面MAIT细胞但会的基频增大。在这些其组织里面，大多数MAIT细胞但会为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞但会），并且该比率在HFD下未彻底改变。由于肥胖症可其但会免疫但会平衡状态的较早期修准备脂肪酸其组织和消化系统，目下学研究技术人员开展在这些其组织MAIT细胞但会基频的器皿理信息分析。HFD开始后6周未推论到明清高相异；但是，在喂养16周后，HFD后12周推论到的相异仅仅长期存在。
寻常的是，采用另一种肥胖症消化系统框架，即考虑到胖素的（- / - ）消化系统，与（- / +）同山脚依此远比，目下学研究技术人员还推论到腹腔和Epi-AT的MAIT细胞但会基频原则上完全相同寻常增大。
肥胖症消化系统的Epi-AT和腹腔里面MAIT细胞但会的基频和数量增加似乎是由于募得和增殖损毁以及细胞但会死亡减小所致。为了信息分析MAIT细胞但会迁入，将CD45.1 + MAIT细胞但会注射到肥胖症和肥胖症的B6消化系统里面，并在5当晚在Epi-AT和腹腔里面开展信息分析。在胖和肥胖症的B6消化系统里面，在αβT胸腺但会和CD45 +细胞但会里面，CD45.1 + MAIT细胞但会的基频相似。基于Ki67上色的MAIT细胞但会增殖信息分析未清高示肥胖症和胖消化系统的MAIT细胞但会相互间长期存在任何相异。无论如何，对MAIT细胞但会里面抗增殖和催增殖化学键传达的信息分析说明了，与胖消化系统远比，肥胖症消化系统的MAIT细胞但会增殖减小。肥胖症之后，MAIT细胞但会里面催增殖化学键（例如cMyc，Casp9和Bax）的特异性素质减小，而Bcl-2 mRNA的素质则增大。腹腔和Epi-AT里面BCL-2传达的相异在抗原质素质上获得了确认，而在脊柱，肾脏和腹腔里面未推论到这种相异。总而言之，这些信息说明了肥胖症消化系统的Epi-AT和腹腔里面的MAIT细胞但会准备境遇增殖，引致基频增大。
MAIT细胞但会展现出出炎性特征
在此之后，目下学研究技术人员信息分析了饲喂ND或HFD的消化系统完全相同其组织的MAIT细胞但会的环境因素和细胞但会变异的归因于。与ND下的消化系统远比，HFD的消化系统的Epi-AT和腹腔的MAIT细胞但会很薄上商业化/effect标记CD44的传达完全相同寻常减小。同时，肥胖症消化系统的两个其组织里面的CD69斗活/存留标记原则上完全相同寻常增大。或多或多于的是，来自脊柱的MAIT细胞但会上的CD44和CD69传达无法润色，并且在肾脏和腹腔里面仅推论到了多于量润色。
通过qPCR和流式细胞但会仪开展的细胞但会变异归因于信息分析说明了，肥胖症消化系统的腹腔MAIT细胞但会归因于更为多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞但会归因于更为多的TNF-α和IL-17A。在肾脏的MAIT细胞但会里面也推论到了细胞但会变异归因于的减小，但腹腔里面无法推论到。与胖消化系统远比，肥胖症的MAIT细胞但会里面上但会与Th1中间体（IL-18R）和Th17中间体（CCR6）无关的细胞但会变异和趋化变异酶特异性器皿的信息分析清高示，从腹腔和Epi-AT除去获得的MAIT细胞但会过度传达了这些酶，分别。根据Il18r的过传达来自肥胖症消化系统腹腔的MAIT细胞但会的mRNA，免疫荧光上色清高示T-bet的传达减小，T-bet是Th1细胞但会变异的决定性特异性变异。这些信息加在独自一人说明了，肥胖症消化系统的Epi-AT和腹腔里面的MAIT细胞但会原则上被斗活并归因于炎性细胞但会变异。
在- / - 消化系统里面，与喝水HFD的消化系统相似，Epi-AT的MAIT细胞但会上的CD44传达减小，腹腔和Epi-AT的MAIT细胞但会上的CD69传达增加。此外，来自腹腔和Epi-AT的MAIT细胞但会归因于的催炎细胞但会变异的基频更为高（腹腔里面的IL-17A，Epi-AT里面的TNF和IL-17A）。
在此之后，目下学研究技术人员目下学研究了MAIT细胞但会诱导否与肥胖症消化系统消化系统微生器皿人归因于的MAIT细胞但会基团轻元素减小有关。采用两种生器皿测定具体方法，目下学研究技术人员分析报告了来自胖和肥胖症消化系统的消化系统微生器皿人斗活MAIT细胞但会的能力）。与胖消化系统远比，肥胖症消化系统的回肉动器皿细胞群人对MAIT细胞但会的斗活增大。或多或多于的是，该诱导是MR1特异性的，因为它是在非诱导基团乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的长期存在的可抑制或绕过MR1抗体。为了未确定HFD后动器皿细胞群人落基因序列含量否有助于增大MAIT细胞但会斗动剂基团的素质，目下学研究技术人员对ND或HFD喂养消化系统的回肉动器皿细胞DNA开展了高通量。KEGG的正畸信息分析说明了，与ND喂养的消化系统远比，HFD样品里面的核黄素生器皿小分子间接地完全相同寻常下调。更为确切地说，在喝水HFD的消化系统的动器皿细胞群人里面，ribBA，ribD，ribH和ribE基因序列的多样化度较少，而ribB基因序列的多样化度低，这些相异似乎引致MAIT细胞但会斗动剂基团的小分子增加。生器皿测定和宏基因序列组学信息合作说明了，MAIT细胞但会的局部诱导不是由于诱导基团的长期存在减小，而是归因于Epi-AT和肥胖症消化系统腹腔的催炎生态系统。
MAIT细胞但会倡导肥胖症之后的葡萄糖程序障碍
为了未确定MAIT细胞但会的T2D和肥胖症的发病程序里面的主导作用，目下学研究技术人员信息分析MR1 - / - B6消化系统考虑到MAIT细胞但会，因为MR1化学键需要MAIT细胞但会的生殖细胞发育。无论如何，还信息分析了展现出出MAIT细胞但会基频减小十倍的Vα19 +/-基因工程序列B6消化系统。为了其但会肥胖症，将这些消化系统和它们各自的同山脚打线或依此，MR1 +/-和Vα19 -/-消化系统喂饲HFD 12周。目下学研究技术人员首先目下学研究了MR1 -/-和Vα19 +/-里面的平衡状态。消化系统在HFD时有发生12-16周后开展了胰脏素抵抗力测试（ITT）和口服抵抗力测试（OGTT）。与同山脚依此远比，Vα19 +/-消化系统的胰脏感性增大，而与同山脚依此远比，MR1 -/-消化系统的胰脏素抵抗力加强。比方说，虽然Vα19 +/-消化系统对的抵抗力更为高，但MR1 -/-消化系统较强更为高的耐量。葡萄糖异常不是由于胰脏素分泌损毁引来的。MAIT细胞但会对胰脏素顽强抵抗的直接影响在其组织素质通过信息分析Akt磷酸化获得了确认，这是细胞但会内胰脏素接收机的省略。在比如说AT磷酸化的Akt的相比较量在MR1减小/ - -消化系统和Vα19增加+/-与它们同山脚依此消化系统远比，在肾脏和肌肉从Vα19推论到相似的信息+/-消化系统。与依此组同山脚打线或远比，在禁食和喂养的MR1 -/-消化系统里面，根基血糖素质原则上完全相同寻常增大。无论如何，在禁食和喂养的Vα19 +/-消化系统里面，根基血糖素质完全相同寻常上升时。此外，MR1 -/-增大了根基肝细胞胰脏素溶解度和胰脏素顽强抵抗平衡状态框架分析报告（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-消化系统减小并且Vα19 +/-消化系统减小。或多或多于的是，在高脂喂养之后，BMI减小无法相异，并且在可行性结束时，Vα19 +的BMI，猪肉或脂肪酸质量百份和Epi-AT载重量也无法相异/-和MR1 -/-消化系统与其同山脚依此。在食器皿喂养，痉挛交换率（RER）各个方面无法推论到相异。然而，其病毒学信息分析清高示，在HFD下，脂肪酸细胞但会尺寸在Epi-AT里面减小了Vα19 +/-消化系统与其同山脚依此远比。无论如何，在HFD下，MR1 -/-消化系统里面Epi-AT里面的脂肪酸细胞但会尺寸之比同山脚依此里面的脂肪酸细胞但会尺寸。
为了实质性赞赏MAIT细胞但会上的Epi-AT的程序，两个决定性脂肪酸变异的传达的直接影响，脂连抗原和胖抗原，通过qPCR。与同山脚依此远比，Vα19 +/-消化系统的脂联素传达增大，而胖抗原传达上升时。在MR1 -/-消化系统里面获得了无论如何的结果。这些结果说明了，MAIT细胞但会策划了Epi-AT平衡状态的紊乱。在此之后，目下学研究技术人员信息分析了两种脂解抗原质，脂肪酸三酸酯脂抗原质（Atgl）和斗感性脂抗原质（Hsl）的传达策划脂肪酸其组织里面三酸酯的细胞但会内副产物。在HFD下，虽然Vα19 +/-消化系统里面的两个基因序列的传达原则上比依此同山脚幼虫高，但是在MR1 -/-消化系统里面，Atgl和Hs1的传达却增大了（不明清高）。根据这些基因序列在Vα19 +/-消化系统里面传达的减小，在饲喂HFD的这些消化系统里面可逆和三酸酯的溶解度上升时，无论如何，在饲喂MR1 -/-的消化系统肝细胞里面这些脂质的素质较少HFD。生脂缓冲的传达，特异性变异过锂化器皿抗原质体增殖器皿斗活酶γ（PPARγ），被完全相同寻常在Vα19的的Epi-AT增大+/-消化系统和MR1的的Epi-AT减小- / -消化系统里面。这些信息一共概述了MAIT细胞但会对和脂质葡萄糖的致癌主导作用。
MAIT细胞但会加剧了脂肪酸其组织的坏死
由于来自肥胖症B6消化系统Epi-AT的MAIT细胞但会归因于高素质的催炎细胞但会变异，因此目下学研究技术人员目下学研究了MAIT细胞但会否对这些其组织的坏死状况较强一般性直接影响。在比如说-AT，已知的细胞但会变异的特异性素质策划坏死（里面Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的完全相同寻常在Vα19减小+/-在MR1消化系统与他们同山脚依此组远比，然而- / -这些基因序列的传达的消化系统。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在免疫但会素质上认定了其组织的坏死状况，并通过传达RORγt的除此以外T细胞但会的基频获得确认，RORγt是IL-17归因于的决定性特异性变异。或多或多于的是，在ND下，与依此远比，在Vα19 +/-消化系统里面仅推论到细节的相异。
由于MAIT细胞但会在肥胖症之后在Epi-AT的坏死状况和程序里面起着决定性主导作用，因此目下学研究技术人员目下学研究了MAIT细胞但会否但会直接影响由完全相同的ND或HFD消化系统系归因于的该其组织里面其他免疫但会的基频。与协议的Foxp3在HFD-喂养的消化系统mRNA素质，有一个增大的Foxp3的基频+里面Vα19Treg细胞但会+/-消化系统和Foxp3的基频减小+ Treg细胞但会在MR1 - / - ，与它们各自的同山脚依此远比。对于Epi-AT里面的另外两个缓冲免疫但会ILC2和精还原性红细胞但会，推论到了相似的润色。远比之下，肥胖症的Vα19 +/-消化系统里面坏死细胞但会（除此以外CD8 + T胸腺但会和NK细胞但会）的基频减小，而肥胖症的MR1 -/-消化系统里面这些细胞但会与其同山脚依此远比基频较少。作为依此，来自WT B6消化系统的Epi-AT的信息分析下ND和HFD确认无论如何的目下学研究清高示Treg细胞但会，ILC2和精还原性红细胞但会基频增大，而除此以外CD8 + T细胞但会和NK细胞但会基频上升时。尽管在HFD下来自完全相同消化系统热带植物的上皮细胞但会基频相似，但MAIT细胞但会对上皮细胞但会亚群人有直接影响。与同山脚依此远比，肥胖症的Vα19 +/-消化系统里面CD206 + CD11c - M2的基频较少，而CD206 - CD11c + M1的上皮细胞但会基频低。与同山脚打线或远比，在MR1 -/-消化系统里面推论到无论如何的结果。M1和M2上皮细胞但会的环境因素通过其细胞但会变异谱获得确认。对Vα19 +/-和MR1 -/-消化系统的免疫但会开展的器皿理信息分析清高示，MAIT细胞但会较早在HFD的6周就直接影响上皮细胞但会环境因素，而其他免疫但会群人的波动主要在HFD的12周推论到。总之，对Epi-AT里面免疫但会群人的这些信息分析加强了MAIT细胞但会在肥胖症症里面的催炎主导作用。
MAIT细胞但会与上皮细胞但会相互间的炎性串扰
由于上皮细胞但会的Epi-AT对此更为多样化的免疫但会群人和MAIT细胞但会直接影响它们的环境因素，目下学研究技术人员实质性在体外MAIT细胞但会和上皮细胞但会的串扰的直接影响。从B6消化系统的骨髓里面分化成出来的M0上皮细胞但会在早熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）亦同斗活的MAIT细胞但会长期存在下人才。寻常的是，acMAIT细胞但会可倡导M0分化成为M1上皮细胞但会，如它们的环境因素（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的传达请注意。但是，将acMAIT细胞但会与从MR1 -/-消化系统（MΦMR1 -/-）归因于的M0合作人才，对它们向M1上皮细胞但会的分化成只有里面等往往的直接影响，如图M1 / M2请注意。与MR1的主要供给无论如何，在长期存在acMAIT细胞但会的情况下，绕过性细胞但会变异（IL-17，IFNγ和TNFα）对上皮细胞但会电磁辐射的直接影响有限。
在此之后，目下学研究技术人员信息分析了nMAIT细胞但会与M0，M1或M2粗略估计后上皮细胞但会对MAIT细胞但会环境因素和程序的相互直接影响。寻常的是，M1上皮细胞但会传达的Mr1 / MR1 素质高于M0和M2上皮细胞但会。与较强M0或M2上皮细胞但会的人才远比，在M1上皮细胞但会长期存在下人才的nMAIT细胞但会传达较少素质的CD69和低素质的CD44，IL-17A和TNFα。这些环境因素和细胞但会变异概况说明了了肥胖症消化系统的Epi-AT里面推论到的那些。为了分析报告TCR–MR1相互主导作用在上皮细胞但会斗活MAIT细胞但会里面的主导作用，将斗动剂和/或诱导基团添加到人才器皿里面。加入5-（2-锂代丙二烯羟基）-6-D-核糖酮巯基（5-OP-RU）斗动剂其但会的IL-17A和IFN-γ的归因于在Ac-6-FP的长期存在下被可抑制。无论如何，TNFα的归因于与TCR触发牵涉到。与考虑到MR1的上皮细胞但会粗略估计，确认了IL-17A和IFN-γ归因于对TCR-MR1相互主导作用的要求。这些信息独自一人证明MAIT细胞但会和M1上皮细胞但会的串扰可倡导其坏死程序。
MAIT细胞但会其但会消化系统彻底改变和病患儿
比方说，在Epi-AT里面，肥胖症引致腹腔的MAIT细胞但会基频，环境因素和细胞但会变异归因于时有发生不小波动。因此，目下学研究技术人员调查了MAIT细胞但会否对腹腔坏死和程序有直接影响。如在Epi-AT里面一样，MAIT细胞但会在HFD上倡导Vα19 +/-消化系统腹腔里面的坏死，而肥胖症MR1 -/-消化系统的腹腔发炎较多于。该推论结果在免疫但会特异性素质获得确认，并获得传达RORγt的Treg细胞但会，ILC2，ILC3和除此以外αβT细胞但会基频的确认。在ND必须下，在Vα19 +/-消化系统里面仅推论到小得多的相异。
为了分析报告肥胖症之后MAIT细胞但会其但会的炎性状况否对消化系统完整性有直接影响，目下学研究技术人员信息分析了喝水HFD喂养的Vα19 +/-和MR1 -/-消化系统及其各自依此后FITC-糖苷向体液的河运。由于FITC-糖苷的走法在Vα19 +/-消化系统里面减小而在MR1 -/-消化系统里面增加，因此MAIT细胞但会很重了肉的泄漏。与这些信息维持一致，有的关系连接抗原如高级mRNA素质连抗原1，的关系连接抗原4和闭合抗原，和粘抗原，粘液层的主要所含，在从腹腔HFD喂养MR1的上皮细胞但会-/-消化系统，而由HFD喂养的Vα19 +/-消化系统则无论如何。由于MAIT细胞但会但会减小肥胖症消化系统的消化系统坏死和溢出，因此目下学研究技术人员目下学研究了MAIT细胞但会否也对消化系统微生器皿人都由有直接影响。在排泄器皿上开展16S-rRNA高通量，以分析报告各种消化系统热带植物里面完全相同细菌后门的相比较轻元素。一旦HFD，有多毛后门，金色颊菌目下后裔，并使用权给本后裔11个细菌OTU簇里面Vα19 +/-消化系统远比及其同山脚遏制。在HFD馈送的MR1里面-/-消化系统，放线多毛后门与其同山脚依此远比完全相同寻常增加，而其他后门（似酵母，硬毛，原细菌和去线或酵母）维持不变。维持一致的是，与同山脚打线或远比，MR1 -/-消化系统里面的在手酵母目下（后门氏放线酵母）和Olsenella原属（在手酵母目下的成员）增加了。无论如何，与依此组远比，MR1 -/-消化系统里面梭菌目下的减小（总称后门菌）。在原属素质上，恰当梭状芽胞酵母和两个鞭毛藻目下组也有所减小，而自始细菌组在MR1 -/-消化系统里面的轻元素少于依此同山脚打线或猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个消化系统组相互间，平原则上分配给豚草目下的动器皿大致相同。目下学研究技术人员还采用生器皿测定具体方法目下学研究了在喝水HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-消化系统里面推论到的动器皿细胞群人都由的波动否直接影响MAIT细胞但会基团。来自Vα19的回肉微生器皿人对MAIT细胞但会的斗活主导作用比较大+/-消化系统与其同山脚依此远比。无论如何，与同山脚依此远比，来自MR1 -/-消化系统的回肉动器皿细胞群人减小了MAIT细胞但会的诱导。这些结果合作说明了，在肥胖症之后，MAIT细胞但会但会很重消化系统动器皿细胞群人的病患儿。
MAIT细胞但会引来的病患儿直接影响腹腔程序
为了未确定由MAIT细胞但会其但会的消化系统微生器皿人相异否在葡萄糖程序障碍里面起主导作用，开展了微生器皿人转回实验室。将HFD喂养的Vα19 +/-消化系统，MR1 -/-消化系统或其同山脚依此的排泄器皿转回到B6酶消化系统里面。16S-rRNA高通量信息分析清高示了消化系统微生器皿人转回的解热。在超级任天堂了Vα19 +/-的 B6消化系统里面，双歧酵母目下（Actin- acteria phylum）和乳酵母目下（Firmicutes phylum）后裔明清高少于同山脚微生器皿人和OTU素质的信息分析确认了各组酶消化系统相互间的相异分布。关于消化系统口腔程序，如在小化学键消化系统里面推论到的，与从消化系统转回的酶B6消化系统远比，从HFD喂养的Vα19 +/-或MR1 -/-消化系统接受排泄器皿的酶B6消化系统分别展现出出肉通透性的减小或增大。来自其同山脚打线或依此的动器皿细胞群人。酶消化系统消化系统通透性的这些彻底改变与从Vα19和MR1 -/-排泄器皿转回的消化系统腹腔里面Treg细胞但会基频的明清高波动有关消化系统和腹腔的ILC2和ILC3基频减小，这些消化系统是由MR1 -/-小化学键的动器皿细胞群人转回而来的。这些免疫但会都由与在HFD下在小化学键消化系统里面推论到的相似。无论如何，消化系统微生器皿人的转回对Epi-AT免疫但会群人仅归因于里面等往往的直接影响。这些信息说明了，在肥胖症过程里面，MAIT细胞但会但会倡导消化系统微生器皿人紊乱，从而减小消化系统通透性，所能加剧葡萄糖程序障碍。
M1-上皮细胞但会电磁辐射与动器皿细胞群人牵涉到
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-消化系统与它们各自的同山脚打线或共居12周来分析报告动器皿细胞群人的主导作用，并开展了葡萄糖测试（OGTT和ITT）。共舍避免了在此之前在实际上的衣橱里面养消化系统时推论到的葡萄糖相异。对免疫但会的信息分析说明了，在与各自同山脚依此合作养的Vα19 +/-和MR1 -/-消化系统的腹腔里面，Foxp3 + Treg和ILC3细胞但会的基频相似。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里面精还原性红细胞但会，M2和M1上皮细胞但会的基频仅仅长期存在完全相同寻常相异。与同山脚依此远比的消化系统。上皮细胞但会的基因序列传达信息分析确认了流式细胞但会仪信息。这些结果合作凸显了MAIT细胞但会在Epi-AT里面的直接催炎主导作用，而与消化系统微生器皿人紊乱牵涉到。
MAIT细胞但会TCR绕过基团可强化葡萄糖匹配
由于MAIT细胞但会和上皮细胞但会的串扰涉及TCR-MR1相互主导作用，因此目下学研究技术人员用诱导基团Ac-6-FP开展了体内病患，以分析报告其否可以强化葡萄糖匹配。肥胖症消化系统（B6 WT和Vα19 +/-）病患了8周，与未病患的消化系统远比，这种病患强化了胰脏感性和耐量。或多或多于的是，Ac-6-FP对肥胖症MR1 -/-消化系统的病患对其抵抗力或胰脏感性无法任何直接影响。绕过MAIT细胞但会诱导可以增加腹腔（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-消化系统里面Epi-AT状况的改良Epi-AT程序（Atgl和HsI抗原质）。Ac-6-FP处置对两种其组织里面的MAIT细胞但会基频及其CD44传达原则上无直接影响，而在Epi-AT里面减小了CD69 MAIT细胞但会传达。寻常的是，在接受Ac-6-FP处置的消化系统的腹腔和Epi-AT里面，IL-17A的MAIT细胞但会出口量完全相同寻常增大，在Epi-AT里面M1 / M2比率增大。最后，Ac-6-FP处置还直接影响了消化系统微生器皿人的都由，因为它完全相同寻常增大了放线酵母并减小了似酵母的轻元素。所有这些信息说明了，在肥胖症之后绕过MAIT细胞但会诱导似乎是增大慢性坏死，亦同防病患儿和强化葡萄糖匹配的有效性方式而。
原始应是：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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